por la Universidad de Michigan
La investigación indica que es necesario del desarrollo de medicamentos
que apunten a la fusión de genes en el cáncer de próstata
ANN ARBOR, Michigan.— Los tratamientos para el cáncer de próstata que apuntan a la hormona andrógena y su receptor quizá vayan tras la pista equivocada, según un nuevo estudio. Los investigadores han determinado que cuando los genes se fusionan para causar el cáncer de próstata se bloquea el receptor para la hormona andrógena lo cual impide que las células de la próstata se desarrollen normalmente.
El estudio del Centro Integral del Cáncer en la Universidad de Michigan indica que la fusión de genes, y no el receptor de la andrógena, es un “mal actor” más específico en el cáncer de próstata y es la prueba delatora real a la que debería apuntarse el tratamiento.
“Tenemos que empezar a pensar en el tratamiento del cáncer de próstata dirigido a la fusión de genes en lugar de confinar nuestros enfoques al receptor de andrógena. Si queremos encontrar una terapia más duradera tenemos que apuntar a la fusión de genes”, dijo el autor del estudio Azul Chinnaiyan, director del Centro Michigan para Patología Transnacional y titular de la Cátedra S.P. Hicks de patología en la Escuela de Medicina de la UM. Chinnaiyan es también un investigador en el Instituto Médico Howard Hughes y profesor investigador de la Sociedad Estadounidense del Cáncer.
El estudio es el artículo de tapa en la edición del 18 de mayo de la revista Cancer Cell.
Los tratamientos para el cáncer de próstata, típicamente, incluyen medicamentos que moderan la andrógena, una hormona masculina que controla el crecimiento normal de la próstata. Estos medicamentos habitualmente funcionan bien al comienzo pero, con el tiempo, las células del cáncer se tornan resistentes a la terapia y el cáncer reaparece. Dado que ya no responde a las terapias disponibles de privación de hormona el cáncer recurrente es más difícil de tratar.
En 2005 Chinnaiyan y su equipo identificaron un gen específico de la próstata denominado TMPRSS2 que se fusiona con el gene ERG que causa el cáncer. La investigación previa de este equipo había mostrado que esta fusión de genes funciona como una llave de encendido que pone en marcha el cáncer de próstata.
El nuevo estudio empleó avanzadas tecnologías de secuencia para determinar la ubicación del receptor de andrógena en todo el genoma y la fusión de genes TMPRSS2-ERG en las células del cáncer de próstata. Los investigadores descubrieron que la fusión de genes bloquea directamente el receptor de andrógena y también interfiere con él al nivel genético para impedir la señal normal del receptor de andrógena. Cuando el receptor de andrógena está bloqueado la célula de próstata deja de crecer y desarrollarse normalmente lo cual permite que se desarrolle el cáncer.
“Nuestro estudio muestra que el problema subyacente en el cáncer de próstata es la presencia de una fusión de genes, no el receptor de la andrógena. En muchos contextos la señal de andrógena es, de hecho, algo bueno, pero la presencia de la fusión de genes bloquea la señal del receptor de andrógena, lo cual altera el desarrollo normal de las células de la próstata”, señaló Chinnaiyan. “Si bien los tratamientos actuales para el cáncer de próstata avanzado se enfocan en la privación de hormona y son muy eficaces, al menos al comienzo, es necesario el desarrollo de terapias futuras que apunten a la fusión de genes en el cáncer de próstata”.
