Un estudio explica lo que sucede cuando no miras lo que comes
por Skye Anderson
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La insulina es una hormona importante producida por nuestro páncreas que le permite a nuestro cuerpo utilizar la glucosa para obtener energía. Después de una comida, nuestro cuerpo descompone los carbohidratos de los alimentos en moléculas de glucosa, que terminan en nuestro torrente sanguíneo. Luego, la insulina hace que diferentes tipos de células, como las células del músculo, la grasa y el hígado, absorban glucosa de la sangre y la utilicen como combustible o la almacenen para su uso posterior.
Esta función de la insulina es muy útil cuando damos rienda suelta a nuestro gusto por lo dulce. El consumo de muchos alimentos y bebidas azucarados puede elevar nuestro azúcar en sangre a niveles anormales. Si esto persiste por períodos prolongados, puede causar daño a órganos vitales y partes del cuerpo, como nuestros vasos sanguíneos, riñones y nervios. Es por eso que la diabetes es un problema de salud grave que debe abordarse y tratarse con prontitud.
Pero bajo ciertas condiciones, las células pueden dejar de responder a la insulina. Por ejemplo, las personas que tienen sobrepeso u obesidad suelen sufrir cambios en el metabolismo que afectan la forma en que sus células responden a la insulina. Cuando las células se vuelven menos sensibles a ella, no absorben la glucosa en la sangre. Esta condición, comúnmente conocida como resistencia a la insulina, conduce a niveles altos de azúcar en sangre y se considera la precursora de la diabetes tipo 2.
Pero aunque varios estudios han establecido una conexión entre la resistencia a la insulina y la obesidad, los científicos aún no están seguros de cómo esta última contribuye a la primera. En un estudio reciente, investigadores de Canadá, Taiwán y EE.UU. Decidieron investigar qué hace que la obesidad sea un factor de riesgo para la resistencia a la insulina y la diabetes. Descubrieron que el sistema inmunológico intestinal está muy involucrado en la serie de reacciones que eventualmente conduce a que las células dejen de responder a la insulina.
Las complejas interacciones entre las bacterias intestinales y el sistema inmunológico
Según Daniel Peterson, profesor asistente de patología en la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, millones de bacterias viven en el intestino humano, donde en realidad se encuentra una gran parte del sistema inmunológico. Estas bacterias interactúan con frecuencia con el sistema inmunológico, y esta interacción está marcada por cantidades masivas de anticuerpos producidos por las células que forman el revestimiento intestinal.
Pero la forma en que el sistema inmunológico responde a estas bacterias cambia en diferentes enfermedades, lo que sugiere que las bacterias intestinales juegan un papel importante en el desarrollo de la enfermedad. Por ejemplo, los estudios han encontrado que la composición de la microbiota intestinal afecta directamente el equilibrio entre las células Th17 y Treg, que son células inmunes involucradas en nuestra respuesta inmune primaria. Se ha descubierto que ciertas bacterias de nuestro intestino, como las que pertenecen a los géneros Clostridium y Bacteroides, desencadenan respuestas inmunitarias y la acumulación de células Treg. Un desequilibrio entre las células TH17 y Treg se ha relacionado con la inflamación intestinal y enfermedades inflamatorias como la EII.
Pero no todos los cambios en la composición microbiana tienen consecuencias indeseables. En su estudio de 2014, Peterson y sus colegas encontraron que cierta bacteria, Lactobacillus johnsonii, casi se duplica en número cuando los ratones desarrollan colitis. Pero cuando los investigadores transfirieron esta bacteria a ratones libres de gérmenes, encontraron que no desencadenaba colitis, sino que los hacía un poco más saludables. Este hallazgo sugiere que no todos los cambios en la composición bacteriana intestinal tienen efectos adversos y que el sistema inmunológico intestinal puede permitir algunos cambios en respuesta a ciertas situaciones.
“Hay muchos datos en este momento sobre estas relaciones entre los cambios en la comunidad microbiana y diferentes enfermedades. El siguiente paso es el paso difícil: tratar de averiguar todos esos datos”, dijo Peterson.
